Artesunat

Hat jemand Erfahrung mit Artesunat beim Glioblastom?

Liebe Estee,
meinst du Artesunat? Artesunate (eine Arznei gegen Malaria) ist die halbsynthetische Variante von Artemisinin. Mein Sohn (Globalstom IV) nimmt Artemisinin als Bestandteil eines Cocktails mit einer Reihe von anderen Substanzen.

Artemisinin bekommt man rezeptfrei in jeder Apotheke.

LG, Dzandiwandira

Liebe Dzandiwandira,

wie war eure Erfahrung damit? Und was war noch Bestandteil des Cocktails?

Herzliche Grüße
Cumru

ART = Artesunat

Gesamte Publikation findet ihr hier:
https://www.spandidos-publications.com/or/36/2/984


Die Inzidenz und Mortalität von humanen Gliomen ist weltweit hoch und das Behandlungsergebnis ist schlecht. ART wird häufig als wirksames Medikament zur Behandlung von Malaria eingesetzt (3–6). In früheren Studien wurde berichtet, dass ART die Tumorentstehung verringert und eine geringe Toxizität aufweist und auch die Blut-Hirn-Schranke passieren kann. Dies deutet darauf hin, dass ART ein neues potenzielles Anti-Gliom-Medikament sein könnte (10–13). In der vorliegenden Studie konnten wir die Auswirkungen des Malariamittels ART auf SHG44-Zellen nachweisen. Nach der Behandlung mit ART waren neben der Adhäsionskraft der Ra der Zellmembran, die Apoptoserate und die Expression von Claudin-1 signifikant erhöht. Während die Elastizität von SHG44-Zellen nach Inkubation mit ART signifikant abnahm.
Die Oberfläche der Zellmembran enthält zahlreiche verschiedene biologische Makromoleküle, darunter Phospholipide, Transmembranen und adsorbierte Glycoproteine, Galactose und Glucose als Austauschschnittstellen, um Signale von außen nach innen zu übertragen, die für die Aufrechterhaltung der Funktionalität und Integrität der Zellmembran wichtig sind (24, 25). Änderungen in der Oberfläche der Zellmembran können die Integrität der Zellmembran beeinflussen, und der Signaltransport kann daher die Zellaktivitäten und das Zytoskelett direkt beeinflussen (26, 27).
Das Zytoskelett konnte die zelluläre Morphologie und die biomechanischen Eigenschaften während verschiedener physiologischer Perioden bestimmen (28). In einer früheren Studie wurde berichtet, dass die Stabilität von Chromosomen und die Zellproliferation durch ein verändertes Zytoskelett beeinflusst werden könnten (29).
Apoptose ist wichtig, um die normale Zellhomöostase aufrechtzuerhalten, und Dysfunktion der Apoptose ist bei Krebszellen üblich (30). Die Stabilität des Zytoskeletts ist wichtig für die Aufrechterhaltung der Zellstruktur und -funktionalität, was die Zellapoptose beeinflussen könnte, und wurde als mögliches Ziel für die Krebstherapie untersucht. Daher könnte ein Zytoskelettschaden die Apoptose fördern (31).
Die Ergebnisse der Zellapoptoseanalyse und des AFM-Nachweises zeigten, dass ART die Proliferation hemmen und die Apoptose von SHG44-Zellen fördern kann, indem sie die Zellmembranoberflächenintegrität verändern, den Signaltransfer stoppen und die Zytoskelettstabilität von SHG44-Zellen beeinflussen.
Enge Verbindungen sind für Endothel- und Epithelzellen notwendig, die von der essentiellen Protein-Claudin-Familie gebildet werden (32). Schäden an Tight Junctions können zu einer erhöhten Invasivität, zum Verlust der Kohäsion und zur Differenzierung führen, was die Tumorentstehung in Epithelzellen fördert. Es wurde festgestellt, dass die abnormale Expression der Claudin-Familie für die Störung der Verbindungsstellen bei Krebs verantwortlich ist (21). Bisher veröffentlichte Studien deuten darauf hin, dass eine erhöhte Expression von Claudinin-1 bei Nasopharynxkarzinomen zum Zelltod führt (33) und die Expression von Claudin-1 signifikant mit basalähnlichem Brustkrebs assoziiert war (34). Bei Gliomen sind herunterregulierte Claudinin-1-Spiegel mit einem Fortschreiten des Malignitätsgrades verbunden, und die Expression von Claudin-1 ist bei Gliomen signifikant niedriger als bei normalen Zellen (22).
Die Zellelastizität spielt eine Rolle bei der Migration und Invasion von Tumorzellen (35) und spiegelt möglicherweise Veränderungen des Zytoskeletts wider und kann mit einer Zelldeformation zusammenhängen (36).
Die Claudin-1-Genexpression und die AFM-Detektion deuteten darauf hin, dass ART die Migration und Invasion von SHG44-Zellen durch Erhöhung der Expression von Claudin-1 hemmen kann, wodurch die Adhäsionskraft und Zellcluster-Verbindungen verstärkt und die Elastizität der Zellen unterdrückt werden kann.
In der vorliegenden Studie wurde festgestellt, dass ART die Fähigkeit besitzt, die Proliferation, Migration und Invasion von Gliomzellen zu hemmen, indem es die Expression des Claudin-1-Gens, die Zellmorphologie und -struktur beeinflusst. Somit kann ART ein potenzielles neues Medikament für Gliome sein.

Lieben Dank Fabi!

Hat sonst noch jemand Erfahrung damit?