Thema: Presse: Bessere Chancen für Kinder mit Hirntumoren
Presse: Bessere Chancen für Kinder mit Hirntumoren
Tina[a]
28.11.2005 20:51:48
Bessere Chancen für Kinder mit Hirntumoren
Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) haben einen molekularen Marker entdeckt, der es erleichtert, den Verlauf von speziellen Hirntumoren bei Kindern, den Medulloblastomen, vorherzusagen.
Dies ermöglicht es Ärzten, rechtzeitig gezielte Therapiemaßnahmen zu ergreifen. Das Medullablastom tritt bei Kindern meistens im Alter von sieben Jahren auf und zählt zu den häufigsten bösartigen Hirntumoren. Trotz intensiver Behandlungsmaßnahmen stirbt fast die Hälfte der jungen Patienten.
Frank Mendrzyk und Dr. Bernhard Radlwimmer vom DKFZ in Heidelberg untersuchten Tumorgewebe von mehr als 200 Patienten, um aufzuklären, wie das Medullablastom entsteht. Dabei stießen sie auf das Gen CDK6, das eine Schlüsselrolle für das Wachstum und die Differenzierung von Tumorzellen zu spielen scheint. Sie fanden heraus, dass die Tumorerkrankung ungünstig verläuft, wenn mehrere Kopien von CDK6 vorliegen. Das Genprodukt lässt sich mit bereits etablierten, diagnostischen Verfahren gut nachweisen und kann den Ärzten als wichtiger Anhaltspunkt dienen, um zu beurteilen, wie es um ihre Patienten steht. Auch für den Einsatz in klinischen Studien eignet sich CDK6: Es weist darauf hin, ob und wie gut eine Behandlung bei den kleinen Patienten anschlägt.
Auch das Gen PPM1D, das schon von anderen Krebserkrankungen bekannt ist, scheint an der Entstehung von Medullablastomen beteiligt zu sein. Die Forscher konnten nachweisen, dass sein Genprodukt in dem von ihnen untersuchten Tumorgewebe vermehrt produziert wird. PPM1D hebt die Wirkung eines anderen Gens auf, das die Krebsentstehung unterdrückt. Zellen, denen PPM1D fehlt, sind dagegen resistent gegenüber einer Entartung zur Krebszelle. "Um die genaue Rolle von CDK6 und PPM1D bei der Entstehung von Medullablastomen zu verstehen, müssen wir noch weitere Untersuchungen durchführen", erläutert Radlwimmer. "Mit diesem Wissen hoffen wir neue, wirkungsvolle Therapien entwickeln zu können."
29. November 2005
Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) haben einen molekularen Marker entdeckt, der es erleichtert, den Verlauf von speziellen Hirntumoren bei Kindern, den Medulloblastomen, vorherzusagen.
Dies ermöglicht es Ärzten, rechtzeitig gezielte Therapiemaßnahmen zu ergreifen. Das Medullablastom tritt bei Kindern meistens im Alter von sieben Jahren auf und zählt zu den häufigsten bösartigen Hirntumoren. Trotz intensiver Behandlungsmaßnahmen stirbt fast die Hälfte der jungen Patienten.
Frank Mendrzyk und Dr. Bernhard Radlwimmer vom DKFZ in Heidelberg untersuchten Tumorgewebe von mehr als 200 Patienten, um aufzuklären, wie das Medullablastom entsteht. Dabei stießen sie auf das Gen CDK6, das eine Schlüsselrolle für das Wachstum und die Differenzierung von Tumorzellen zu spielen scheint. Sie fanden heraus, dass die Tumorerkrankung ungünstig verläuft, wenn mehrere Kopien von CDK6 vorliegen. Das Genprodukt lässt sich mit bereits etablierten, diagnostischen Verfahren gut nachweisen und kann den Ärzten als wichtiger Anhaltspunkt dienen, um zu beurteilen, wie es um ihre Patienten steht. Auch für den Einsatz in klinischen Studien eignet sich CDK6: Es weist darauf hin, ob und wie gut eine Behandlung bei den kleinen Patienten anschlägt.
Auch das Gen PPM1D, das schon von anderen Krebserkrankungen bekannt ist, scheint an der Entstehung von Medullablastomen beteiligt zu sein. Die Forscher konnten nachweisen, dass sein Genprodukt in dem von ihnen untersuchten Tumorgewebe vermehrt produziert wird. PPM1D hebt die Wirkung eines anderen Gens auf, das die Krebsentstehung unterdrückt. Zellen, denen PPM1D fehlt, sind dagegen resistent gegenüber einer Entartung zur Krebszelle. "Um die genaue Rolle von CDK6 und PPM1D bei der Entstehung von Medullablastomen zu verstehen, müssen wir noch weitere Untersuchungen durchführen", erläutert Radlwimmer. "Mit diesem Wissen hoffen wir neue, wirkungsvolle Therapien entwickeln zu können."
29. November 2005
Tina[a]
