Thema: Presse: Hirntumore und Erbkrankheit erforschen
Presse: Hirntumore und Erbkrankheit erforschen
Tanja[a]
11.08.2002 16:58:51
20.06.2002 14:47
Heinemann-Förderpreis: Hirntumore und Erbkrankheit erforschen
ruhr-uni-bochum pressemitteilungen-2002-176
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Bochum, 20.06.2002
Nr. 175
Genmedikament gegen Hirntumore
Hilfe gegen vererbte Nervenerkrankung
Sophia und Fritz Heinemann-Förderpreise an junge Mediziner
Mit je 7.500 Euro unterstützt die von der Dresdener Bank AG Bochum
betreute Sophia und Fritz Heinemann Stiftung die Forschungsvorhaben
zweier junger RUB-Mediziner: Dennis Hoffmann arbeitet an der Entwicklung
eines neuen Genmedikaments gegen bösartige Hirntumore, Nils Brune
erforscht Chorea Huntington, eine tödliche Erbkrankheit des
Zentralnervensystems. Der ursprünglich mit 8.000 Euro dotierte
Förderpreis wurde aufgrund der diesjährigen Wahl von zwei Preisträgern
auf insgesamt 15.000 Euro erhöht. Überreicht wurde der Preis gestern vom
Prodekan der Medizinischen Fakultät, Prof. Dr. Jörg T. Epplen und dem
Stiftungsvorstand der Dresdener Bank AG Bochum, vertreten durch Richard
Csaki und Günter Friedrich.
Entartete Zellen bekämpfen, gesunde schonen
Die Lebenserwartung von Patienten mit bösartigen Hirntumoren ab dem
Zeitpunkt der Diagnose beträgt nur noch einige Monate oder sogar nur ein
paar Wochen. Lebensbedrohlichen Schaden richten solche Tumore fast immer
durch ihr lokales Wachstum an. Eine erfolgreiche Behandlung müsste also
nur an Ort und Stelle gegen sie wirken. Daher setzen die Mediziner für
eine zukünftige Behandlung von Hirntumoren große Hoffnungen in die
Gentherapie. Dennis Hoffmann will ein Medikament entwickeln, das nur die
Hirntumorzellen zerstört und das umliegende Gewebe schont.
Tumorzellen aktivieren selbst ihre Widersacher
Dazu will er Überträgerzellen (Vektoren) herstellen, die u.a. zwei
defekte virale Gene enthalten, welche für die Neubildung von
vermehrungsfähigen ("replikationskompetenten") Viren unverzichtbar sind.
Die Funktion jedes der beiden Gene wird getrennt von je einem sog.
Promotor "eingeschaltet". Da beide Promotoren vor allem in wuchernden
Tumorzellen vorkommen, beschränkt sich die Wirkung des Medikaments auf
den Tumor, gesunde Zellen schalten die Zerstörung nicht ein. Das
Virusgenom soll außerdem - als "Ausschalter" - ein Gen enthalten, das
vom Virus befallene Tumorzellen für ein anderes Medikament empfindlich
macht, so dass sich eine unkontrollierte Vermehrung damit stoppen lässt.
Mehrere Faktoren beeinflussen tödliche Erbkrankheit
Nils Brune wird Aspekte der Erbkrankheit Chorea Huntington (CH)
erforschen. Diese Erkrankung des Zentralnervensystems geht mit
unwillkürlichen Bewegungsstürmen, psychiatrischen Auffälligkeiten und
intellektuellem Abbau einher. Sie kann schon im Kleinkindalter beginnen,
meistens jedoch treten die ersten Symptome zwischen dem 40. und 45.
Lebensjahr auf. Nach zwölf bis 20 Jahren sterben die Betroffenen. Seit
1993 ist bekannt, welcher genetische Defekt die Krankheit auslöst. Das
Ausmaß dieses Gendefekts erklärt den Zeitpunkt der Erkrankung - jedoch
nur in 60 Prozent aller Fälle. Es müssen also noch andere genetische
Faktoren mitspielen.
Hoffnung auf Therapieansätze
Eine heiße Spur scheint der Energiestoffwechsel der Nervenzellen zu
sein. Wie bei der Alzheimer Demenz sind in den von CH betroffenen
Nervenzellen Eiweißkörperchen eingeschlossen, die den
Energiestoffwechsel der Zelle stark einschränken. Erhöhte
Konzentrationen körpereigener Botenstoffe des Zentralnervensystems, wie
Glutamat und Homocystein, vermindern den Energiestoffwechsel von Zellen
ebenfalls. Kommen Eiweißeinschlüsse und erhöhte Botenstoffwerte
zusammen, sterben die Zellen ab. Grund für einen erhöhten
Homocysteinspiegel sind wiederum genetische Veränderungen. Nils Brune
vermutet einen Zusammenhang zwischen diesen Mutationen, dem
Erkrankungsalter bei CH und speziell dem Beginn des intellektuellen
Abbaus. Sollte sich seine Vermutung bestätigen, gäbe es erstmals
Ansatzpunkte für eine ursächliche Therapie bei CH: Mit verschiedenen
Vitaminen ließe sich der Beginn der Erkrankung möglicherweise um Jahre
verschieben.
Stiftung fördert Humanmedizin
Die von der Dresdener Bank AG Bochum betreute Sophia und Fritz Heinemann
Stiftung fördert Wissenschaft und Forschung auf dem Gebiet der
Humanmedizin. Der Förderpreis soll als Anschubfinanzierung für junge
Mediziner unter 30 Jahre dienen. Fritz Heinemann (1903-1975) war von
1952 bis 1969 Bochumer Oberbürgermeister.
Heinemann-Förderpreis: Hirntumore und Erbkrankheit erforschen
ruhr-uni-bochum pressemitteilungen-2002-176
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Bochum, 20.06.2002
Nr. 175
Genmedikament gegen Hirntumore
Hilfe gegen vererbte Nervenerkrankung
Sophia und Fritz Heinemann-Förderpreise an junge Mediziner
Mit je 7.500 Euro unterstützt die von der Dresdener Bank AG Bochum
betreute Sophia und Fritz Heinemann Stiftung die Forschungsvorhaben
zweier junger RUB-Mediziner: Dennis Hoffmann arbeitet an der Entwicklung
eines neuen Genmedikaments gegen bösartige Hirntumore, Nils Brune
erforscht Chorea Huntington, eine tödliche Erbkrankheit des
Zentralnervensystems. Der ursprünglich mit 8.000 Euro dotierte
Förderpreis wurde aufgrund der diesjährigen Wahl von zwei Preisträgern
auf insgesamt 15.000 Euro erhöht. Überreicht wurde der Preis gestern vom
Prodekan der Medizinischen Fakultät, Prof. Dr. Jörg T. Epplen und dem
Stiftungsvorstand der Dresdener Bank AG Bochum, vertreten durch Richard
Csaki und Günter Friedrich.
Entartete Zellen bekämpfen, gesunde schonen
Die Lebenserwartung von Patienten mit bösartigen Hirntumoren ab dem
Zeitpunkt der Diagnose beträgt nur noch einige Monate oder sogar nur ein
paar Wochen. Lebensbedrohlichen Schaden richten solche Tumore fast immer
durch ihr lokales Wachstum an. Eine erfolgreiche Behandlung müsste also
nur an Ort und Stelle gegen sie wirken. Daher setzen die Mediziner für
eine zukünftige Behandlung von Hirntumoren große Hoffnungen in die
Gentherapie. Dennis Hoffmann will ein Medikament entwickeln, das nur die
Hirntumorzellen zerstört und das umliegende Gewebe schont.
Tumorzellen aktivieren selbst ihre Widersacher
Dazu will er Überträgerzellen (Vektoren) herstellen, die u.a. zwei
defekte virale Gene enthalten, welche für die Neubildung von
vermehrungsfähigen ("replikationskompetenten") Viren unverzichtbar sind.
Die Funktion jedes der beiden Gene wird getrennt von je einem sog.
Promotor "eingeschaltet". Da beide Promotoren vor allem in wuchernden
Tumorzellen vorkommen, beschränkt sich die Wirkung des Medikaments auf
den Tumor, gesunde Zellen schalten die Zerstörung nicht ein. Das
Virusgenom soll außerdem - als "Ausschalter" - ein Gen enthalten, das
vom Virus befallene Tumorzellen für ein anderes Medikament empfindlich
macht, so dass sich eine unkontrollierte Vermehrung damit stoppen lässt.
Mehrere Faktoren beeinflussen tödliche Erbkrankheit
Nils Brune wird Aspekte der Erbkrankheit Chorea Huntington (CH)
erforschen. Diese Erkrankung des Zentralnervensystems geht mit
unwillkürlichen Bewegungsstürmen, psychiatrischen Auffälligkeiten und
intellektuellem Abbau einher. Sie kann schon im Kleinkindalter beginnen,
meistens jedoch treten die ersten Symptome zwischen dem 40. und 45.
Lebensjahr auf. Nach zwölf bis 20 Jahren sterben die Betroffenen. Seit
1993 ist bekannt, welcher genetische Defekt die Krankheit auslöst. Das
Ausmaß dieses Gendefekts erklärt den Zeitpunkt der Erkrankung - jedoch
nur in 60 Prozent aller Fälle. Es müssen also noch andere genetische
Faktoren mitspielen.
Hoffnung auf Therapieansätze
Eine heiße Spur scheint der Energiestoffwechsel der Nervenzellen zu
sein. Wie bei der Alzheimer Demenz sind in den von CH betroffenen
Nervenzellen Eiweißkörperchen eingeschlossen, die den
Energiestoffwechsel der Zelle stark einschränken. Erhöhte
Konzentrationen körpereigener Botenstoffe des Zentralnervensystems, wie
Glutamat und Homocystein, vermindern den Energiestoffwechsel von Zellen
ebenfalls. Kommen Eiweißeinschlüsse und erhöhte Botenstoffwerte
zusammen, sterben die Zellen ab. Grund für einen erhöhten
Homocysteinspiegel sind wiederum genetische Veränderungen. Nils Brune
vermutet einen Zusammenhang zwischen diesen Mutationen, dem
Erkrankungsalter bei CH und speziell dem Beginn des intellektuellen
Abbaus. Sollte sich seine Vermutung bestätigen, gäbe es erstmals
Ansatzpunkte für eine ursächliche Therapie bei CH: Mit verschiedenen
Vitaminen ließe sich der Beginn der Erkrankung möglicherweise um Jahre
verschieben.
Stiftung fördert Humanmedizin
Die von der Dresdener Bank AG Bochum betreute Sophia und Fritz Heinemann
Stiftung fördert Wissenschaft und Forschung auf dem Gebiet der
Humanmedizin. Der Förderpreis soll als Anschubfinanzierung für junge
Mediziner unter 30 Jahre dienen. Fritz Heinemann (1903-1975) war von
1952 bis 1969 Bochumer Oberbürgermeister.
Tanja[a]
